痤疮的发病原因,现代医学对痤疮的看法

祛痘方法 发布时间:11-06 阅读:+  点击治痘痘网返回首页
    现代医学对痤疮的病因及发病机制的认为,痤疮是毛囊皮脂腺的慢性炎症,是一种多因素疾病,到目前为止,其发病机制尚未完全清楚。多数认为,主要与雄激素、皮脂腺、毛囊内微生物密切相关。现代医学认为痤疮的发病原因

    1.雄激素皮脂腺的发育和皮脂的分泌直接受雄激素的支配,在性腺及肾上腺产生的各种雄激素中最重要的是睾酮。睾酮在皮肤中经5-α还原酶作用下可转化成二氢睾酮(DHT),是激发皮脂腺增生的主要原因,还可与皮脂腺细胞内的受体结合刺激皮脂腺细胞内的增生和分泌。雄激素可促使表皮角质形成和增加皮脂腺功能的活跃程度。受雄性激素刺激后皮脂腺增生,合成、分泌的皮脂增快增多且浓稠。女性痤疮患者经前期雌二醇水平降低,睾酮或雌二醇升高,使得睾酮相对升高,从而使痤疮发生或加重。此类患者随着年龄的增大,卵巢功能逐渐发育完善,雌二醇分泌逐渐正常,睾酮或雌二醇达到平衡,痤疮便好转或自愈。

    2.毛囊皮脂腺导管角化异常痤疮患者的角质细胞过度增生,引起皮脂腺导管上皮细胞不断增厚,管径变小,通透度减弱,最终导致毛囊皮脂腺导管急性闭塞,毛囊隆起引起粉刺。

    3.毛囊内微生物增生痤疮丙酸杆菌、卵圆形马拉色菌、表皮葡萄球菌等均为毛囊内正常寄生菌。痤疮丙酸杆菌为革兰阳性、不能动的杆菌,在厌氧环境可分离出来,近中性环境中生长最快,在pH≤5或≥8的环境中则受到抑制。皮脂为毛囊内正常寄生菌痤疮短棒菌苗的生长提供物质基础,在皮脂中大量繁殖,释放多种酶类,其中有生物活性的酶有脂酶、蛋白酶、透明脂酸酶,这些酶类可以分解皮脂中三酰甘油产生游离脂肪酸及一些低分子多肽。游离的脂肪酸可刺激毛囊壁引起炎症,同时刺激毛囊皮脂腺导管增生及角化过度,导致皮脂分泌受阻,排泄不畅。游离的脂肪酸和这些低分子多肽可趋化炎症细胞,后者产生的水解酶可使毛囊壁损伤、破裂,毛囊壁上脱落的上皮细胞溢入真皮会进一步加重炎症反应,使痤疮恶化。

    4.免疫因素痤疮丙酸杆菌在毛囊内定后,机体的免疫细胞(如角质形成细胞、单核细胞等)可能通过其模式识别受体(TLR、NOD等)对痤疮丙酸杆菌表面的病原相关分子模式(PAMP)识别后激活多种信号途径,诱导一系列天然及获得性免疫应答抵制其侵入,通过释放多种促炎因子(IL-1、IL-8、TNF-α 等)、抗微生物肽,招募各种免疫细胞(中性粒细胞、淋巴细胞、巨噬细胞等)聚集于局部,杀灭痤疮丙酸杆菌,导致受累毛囊炎症的发生。

    5.遗传因素是构成痤疮发病易感性的重要因素之一,但遗传易感因子本身不足以使痤疮发病。

    6.其他因素饮食方面如过多的摄入糖类、油脂类以及辛辣刺激的食物可改变面脂类成分并使皮脂的分泌显著增加;胃肠功能紊乱如便秘等;神经、精神因素如紧张、焦虑、睡眠不佳等;某些药物如碘化物、溴化物,卤化物,肾上腺皮质激素、苯妥英钠、异烟肼等也可产生或加剧痤疮;化妆品方面如粉饼、油脂类护肤乳膏等可产生粉刺(闭合性粉刺);体内微量元素(如:锌)缺乏;湿热环境等。
 

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